Jumat, 23 Juni 2017

√ GLUKOSA (Glucose): Pengertian, Kadar, Efek Samping, Fungsi & Sumber

Glukosa (Glucose): Pengertian, Kadar, Efek Samping, Fungsi & Sumber - Anda mungkin tahu glukosa dengan nama lain: gula darah. Glukosa adalah kunci untuk menjaga mekanisme tubuh di atas urutan kerja. Ketika kadar glukosa optimal, ia sering terjadi tanpa diketahui. Tetapi ketika mereka menyimpang dari batas-batas yang direkomendasikan, Anda akan melihat efek yang tidak sehat yang mempengaruhi fungsi normal.

Jadi apa itu glukosa? Ini adalah karbohidrat yang paling sederhana, menjadikannya monosakarida. Ini berarti mempunyai satu gula. Hal ini tidak sendirian. Monosakarida lainnya termasuk fruktosa, galaktosa dan ribosa.

Bersama dengan lemak, glukosa adalah salah satu pilihan sumber bahan bakar tubuh dalam bentuk karbohidrat. Orang mendapatkan glukosa dari roti, buah-buahan, sayuran, dan produk susu. Anda membutuhkan makanan untuk menciptakan energi yang membantu menjaga Anda hidup.

Sementara glukosa penting, seperti dengan begitu banyak hal, terbaik mengkonsumsinya pada level secukupnya. Kadar glukosa yang tidak sehat atau lepas kendali dapat memiliki efek yang serius dan permanen.

Bagaimana Tubuh Memproses Glukosa?


Glukosa

Tubuh kita memproses glukosa beberapa kali sehari, idealnya.

Ketika kita makan, tubuh kita segera mulai bekerja untuk memproses glukosa. Enzim memulai proses pemecahan dengan bantuan dari pankreas. Pankreas, yang menghasilkan hormon termasuk insulin, adalah bagian integral dari bagaimana tubuh kita berurusan dengan glukosa. Saat kita makan, pankreas melepaskan insulin dari yang dibutuhkan untuk berurusan dengan meningkatnya tingkat gula darah.

Beberapa orang, tidak dapat mengandalkan pankreas mereka untuk melakukan pekerjaan itu.

Salah satu cara diabetes terjadi adalah ketika pankreas tidak memproduksi insulin dengan cara yang seharusnya. Dalam hal ini, orang perlu bantuan dari luar (suntikan insulin) untuk memproses dan mengatur glukosa dalam tubuh. Penyebab diabetes adalah resistensi insulin, dimana hati tidak mengenali insulin dalam tubuh dan terus membuat tidak cukup jumlah glukosa. Hati adalah organ penting untuk kontrol gula, karena membantu dengan penyimpanan glukosa dan membuat glukosa bila diperlukan.

Jika tubuh tidak memproduksi insulin cukup, dapat mengakibatkan pelepasan asam lemak bebas dari cadangan lemak. Hal ini dapat menyebabkan kondisi yang disebut ketoasidosis. Keton, produk-produk limbah dibuat ketika hati memecah lemak, dapat menjadi racun dalam jumlah besar.

Cara Mengetahui Kadar Glukosa


Glukosa

Pengujian kadar glukosa sangat penting bagi penderita diabetes. Kebanyakan orang melakukan cek gula darah.

Salah satu cara yang paling umum untuk menguji glukosa di rumah melibatkan tes darah yang sangat sederhana. Tusukan jari, biasanya menggunakan jarum kecil disebut lancet, lalu darah dimasukkan ke strip tes. Strip dimasukkan ke dalam alat test darah, yang mengukur kadar gula darah. Ini biasanya membaca di di bawah 20 detik.

Berapa Kadar Tingkat Normal Glukosa

Mempertahankan kadar glukosa dekat dikisaran normal adalah bagian penting dari menjaga tubuh Anda berjalan efektif dan sehat.

Orang yang mengidap diabetes harus memberikan perhatian khusus terhadap tingkat glukosa. Sebelum makan, kisaran yang sehat adalah 90-130 miligram per desiliter (mg/dL). Setelah satu jam atau dua, itu harus kurang dari 180 mg/dL.

Ada berbagai alasan kadar gula darah bisa naik. Pemicunya termasuk:

  • Makan berat
  • Stres
  • Penyakit lain
  • Kurangnya kegiatan fisik

Apa yang harus Anda lakukan jika tingkat Anda terlalu tinggi atau terlalu rendah?

Dalam situasi dimana kadar glukosa terlalu tinggi, insulin akan membantu untuk membuat turun. Bagi orang dengan diabetes, gula darah tinggi juga merupakan tanda bahwa mereka butuh untuk mengelola insulin sintetik. Dalam kurang serius situasi, aktivitas fisik dapat membantu menurunkan tingkat Anda.

Kadar glukosa dianggap terlalu rendah ketika di bawah 70 mg/dL. Kondisi ini juga dikenal sebagai hipoglikemia, dan memiliki potensi untuk menjadi sangat serius. Hipoglikemia dapat terjadi ketika orang dengan diabetes melewatkan obat mereka. Keadaan ini juga dapat terjadi ketika orang sedang makan kurang dari normal dan berolahraga berlebihan. Makan makanan atau minum jus dapat membantu untuk meningkatkan kadar glukosa. Orang dengan diabetes juga sering mengambil pil glukosa, yang dapat dibeli di apotek.

Dimungkinkan untuk gula darah rendah mengakibatkan hilangnya kesadaran. Jika ini terjadi, penting untuk mencari perawatan medis.

Apa yang terjadi jika kadar glukosa tidak normal?

Ada akibat jangka panjang untuk kadar glukosa tidak diatur. Dapat menyebabkan berbagai macam kondisi, termasuk:

  • Neuropati
  • Penyakit jantung
  • Kebutaan
  • Infeksi kulit
  • Masalah di sendi dan kaki, terutama kaki
  • Dehidrasi berat
  • Koma
  • Komplikasi yang lebih serius termasuk diabetes ketoasidosis dan sindrom hipoglikemik hiperosmolar, kedua kondisi yang berkaitan dengan diabetes.

Orang-orang yang khawatir bahwa mereka mungkin memiliki diabetes harus segera mencari bantuan segera dari dokter.

Produksi Glukosa Endogen


Glukosa

Organ utama yang terlibat dalam Duo adalah hati dan ginjal. Hati manusia menghasilkan glukosa yang dilepaskan ke sirkulasi sistemik dan digunakan oleh jaringan lain, khususnya selama periode puasa.

Produksi glukosa hepatik berasal dari glikogen rincian (glycogenolysis) dan dari produksi glukosa (glukoneogenesis). Selama periode jangka pendek puasa glikogen breakdown (glycogenolysis) adalah sumber utama dari glukosa.

Namun, selama periode jangka panjang puasa, cadangan glikogen habis dan produksi glukosa baru menjadi sumber dominan glukosa.

Besarnya ginjal rilis glukosa pada manusia agak jelas karena ginjal mengkonsumsi dan memproduksi glukosa. Satu analisis 10 penelitian yang diterbitkan menyimpulkan bahwa kontribusi ginjal rilis glukosa tubuh total dalam keadaan postabsorptive sekitar 20%.

Berdasarkan asumsi bahwa produksi glukosa menyumbang sekitar 50% dari semua peredaran darah glukosa rilis selama puasa, ginjal memproduksi glukosa diproyeksikan, meskipun tidak meyakinkan terbukti, berpotensi bertanggung jawab untuk sekitar 40% dari seluruh produksi glukosa.

Produksi Glukosa (glukoneogenesis)


Hati mensintesis glukosa dari prekursor fruktosa, laktat, alanin dan gliserol melalui jalur glukoneogenesis.

Glutamin adalah prekursor dominan glukoneogenesis di ginjal.

Korteks ginjal memiliki enzim untuk produksi glukosa, dan mensintesis fosfat glukosa-6 dari prekursor seperti; laktat, glutamin, gliserol, alanin. Juga, ginjal mampu melepaskan glukosa ke dalam aliran darah.

Produksi Glukosa dengan Pemecahan Glikogen (Glycogenolysis)

Selama masa puasa, di dalam hati, glukosa dilepaskan dari glikogen (glycogenolysis) oleh proses yang disebut hidrolisis dimediasi oleh enzim yang disebut phosphorylase glikogen.

Glukosa ini menjadi tersedia untuk digunakan dalam jaringan lain, sementara glikogen dalam jaringan otot yang tidak tersedia untuk digunakan dalam jaringan lain karena kekurangan enzim (glukosa-6-fosfatase).

Glukosa Dephosphorylation setelah glukoneogenesis dan Glycogenolysis

Dalam sel hati (hepatosit) atau korteks ginjal, glukosa-6-fosfat berasal dari kebutuhan glukoneogenesis atau glycogenolysis untuk mendapatkan fosfat dihapus (dephosphorylation) untuk dapat keluar dari sel.

Mekanisme yang terlibat dalam glukosa keluar dari sel hati untuk aliran darah setelah dephosphorylation tidak benar-benar jelas.

Pasien yang hadir mutasi pada gen SLC2A2 (GLUT2 transporter gen) menderita hipoglikemia puasa dan akumulasi hati glikogen, menunjukkan bahwa GLUT2 diperlukan untuk glukosa untuk meninggalkan hepatosit.

GLUT2 juga tersedia di ginjal jadi mungkin adalah mekanisme yang terlibat dalam pengeluaran glukosa dari hepatosit dan korteks ginjal.

Bagaimana Pengaturan Glukosa Serum?


Setelah asupan glukosa, peningkatan konsentrasi glukosa serum memicu serangkaian proses regulasi gula darah untuk mempertahankan tingkat optimal.

Specifical hormon seperti insulin, glukagon, incretins, dan berbagai sel dan jaringan (dalam otak, otot, usus, hati, ginjal dan jaringan lemak), yang terlibat dalam regulasi glukosa darah melalui penyerapan, metabolisme, Penyimpanan, dan ekskresi.

Proses ini sangat terkontrol, regulasi glukosa mungkin jelas khususnya selama periode setelah makan makanan (postprandial), di mana dalam keadaan fisiologis normal kadar glukosa jarang meningkat melampaui 140 mg/dL, bahkan setelah konsumsi makan diet tinggi karbohidrat.

Hormon utama yang terlibat dalam regulasi glukosa yaitu insulin dan glukagon, keduanya dihasilkan di pankreas dalam pulau Langerhans; Β-sel yang memproduksi insulin dan α-sel menghasilkan glukagon.

Insulin (INS gen terletak di kromosom 11), adalah hormon kuat yang menghambat pemecahan lemak (antilipolytic), dikenal untuk mengurangi kadar glukosa darah dengan mempercepat transportasi glukosa ke dalam sel sensitif terhadap insulin dan memfasilitasi konversinya penyimpanan senyawa melalui konversi glukosa glikogen (glycogenesis) dan produksi lemak (lipogenesis).

Glukagon (GCG gen terletak di kromosom 2), diproduksi sebagai respons terhadap kadar glukosa lebih rendah dari normal (hipoglikemia) dan tindakan untuk meningkatkan mereka dengan mempercepat kerusakan lumbung glukosa (glikogen) dan mempromosikan pembentukan glukosa baru (glukoneogenesis).

Setelah makan yang mengandung glukosa, namun, sekresi glukagon dihambat oleh tingginya tingkat insulin, yang memberikan kontribusi terhadap menekan produksi glukosa hepatik dan pemeliharaan normal kadar glukosa setelah makan makanan. Hormon amylin juga berkontribusi pada pengurangan tingkat glukagon setelah makan makanan (postprandial).

Glukosa tidak bisa melewati membran sel kedap air, sehingga memerlukan bantuan dari insulin dan keluarga GLUTs protein transpor.

GLUTs bertindak sebagai saluran, membentuk pori-pori melewati membran sel larut dalam lemak, melalui mana glukosa dapat bergerak lebih mudah.

Dikenal 12 molekul GLUT, GLUT-4 (SLC2A4 gen terletak di kromosom 17) dianggap transporter besar lemak, otot dan jaringan jantung, sedangkan GLUTs 1, 2, 3, dan 8 memfasilitasi glukosa masuk ke organ lain seperti otak, hati dan ginjal.

Aktivasi GLUT4 tergantung pada insulin dan memfasilitasi difusi glukosa ke otot dan jaringan lemak.

Juga, peran reabsorpsi glukosa dalam ginjal sangat penting untuk regulasi glukosa. Dalam keadaan normal, glukosa disaring secara bebas, jika kadar glukosa plasma normal 1 gr/L dan laju filtrasi glomerulus (ginjal penyaringan suku darah) (GFR) adalah sekitar 180 L/hari, jumlah glukosa disaring adalah sekitar 180 gr/hari (atau 125 mg/min).

Hampir, tak satu pun dari glukosa disaring biasanya diekskresikan dalam urin; oleh karena itu, ginjal memiliki kemampuan untuk mengendur lebih dari 180 gr glukosa per hari.

Mekanisme ini, yang memungkinkan penyimpanan bahan berharga seperti glukosa dan asam amino, difasilitasi oleh kombinasi pengangkut sekunder glukosa yang aktif dan pasif glukosa difusi, The Na SGLT-2 / glukosa cotransporters yang terletak di luminal membran sel tubulus ginjal izin transit dari glukosa ke dalam sel.

Setelah memasuki sel, glukosa melewati membran basolateral dengan difasilitasi difusi turun dengan proton ke aliran darah lagi. Jika glukosa serum overpasses 180 mg/dL, ginjal tidak mengendur semua glukosa dan akan mulai muncul dalam urin.

Sumber Glukosa Untuk Tubuh Manusia?


Glukosa

Pasokan glukosa tubuh berasal dari dua jalur yang berbeda, salah satunya adalah produksi glukosa endogen (Duo), dan jalur lainnya terdiri dari asupan glukosa (EG) melalui makanan, terutama karbohidrat.

Ini adalah baik dalam bentuk langsung glukosa atau dari gula lain bahwa sekali dicerna dikonversi menjadi glukosa.

Asupan glukosa

Manusia mendapatkan karbohidrat dari diet, sebagian besar dari gula sederhana (glukosa dan fruktosa), disakarida (laktosa dan sukrosa) dan karbohidrat kompleks (pati dan glikogen).

Karbohidrat tidak benar-benar penting dalam diet, tapi mereka umumnya membuat hingga 40 – 45% dari asupan kalori harian total manusia. Pati umumnya membentuk 50-60% kalori karbohidrat yang dikonsumsi (r).

Pencernaan awal karbohidrat ini dimulai di mulut dengan enzim kelenjar ludah mata α-amilase. Ada α-amilase lain di pankreas. Α-amilase kelenjar ludah dinonaktifkan oleh pH acidic sehingga tidak butuh waktu lama untuk mendapatkan diinaktivasi dengan asam lambung.

Jika kelenjar ludah α-amilase dalam bolus itu dapat terus mencerna karbohidrat kompleks sampai itu terkena dan masuk ke dalam kontak dengan asam lambung. Dengan demikian, hingga 30-40% dari pencernaan karbohidrat kompleks dapat berlangsung sebelum makanan mencapai usus kecil (r).

Di dalam usus kecil, memasuki jus pankreas dan dengan bikarbonat yang tinggi konsentrasi mulai untuk menetralkan asam lambung.

Dalam jus pankreas α-amilase yang memasuki usus dan aktif terus memecah karbohidrat kompleks ke maltosa, maltotriose(isomaltose), trisakarida, lebih besar oligosakarida, dan α-batas dextrins (oligosakarida dengan poin Cabang).

Molekul-molekul hasil dari hidrolisis pati oleh α-amilase yang masih di, tri dan oligosakarida, yang berarti bahwa mereka membutuhkan tambahan pencernaan untuk diserap sebagai monosakarida.

Ada enzim dalam perbatasan sikat usus sel-sel epitel (enterosit) yang mengkonversi molekul yang lebih besar ke molekul yang lebih kecil sehingga mereka dapat diserap (R).

Ada beberapa enzim membran perbatasan sikat seperti β-glucoamylase (juga dikenal sebagai maltase), sucrase-isomaltase kompleks, Isomaltase (juga dikenal sebagai batas dextrinase atau debranching enzim), sucrase, yang hydrolyzes keterkaitan antara molekul glukosa dan fruktosa dan dengan demikian perpecahan sukrosa.

Enzim lain membran perbatasan sikat adalah β-glikosidase kompleks, yang mencakup laktase dan glucosyl-ceramidase. Glucosyl-ceramidase membagi β-glycosidic ikatan antara glukosa atau galaktosa. Laktase membagi ikatan antara glukosa dan galaktosa gula susu.

Beberapa orang dewasa memiliki intoleransi laktosa karena kekurangan laktase yang dikenal sebagai "hypolactasia dewasa", hal ini menyebabkan bahwa sel-sel epitel usus kecil kekurangan laktase memungkinkan laktosa yang diperoleh dari diet untuk mencapai usus besar, setelah mencapai usus bakteri laktosa fermentasi menjadi gas dan asam-asam organik.

Hal ini menghasilkan gradien osmotik, meningkatkan air di dalam usus besar, yang menyebabkan distension dinding usus bahwa kenaikan usus pergerakan (peristaltik), memprovokasi perut kembung dengan diare.

Enzim membran perbatasan sikat lain adalah trehalase, yang hydrolyzes ikatan glycosidic di trehalose, disakarida kecil yang jarang di diet Amerika.

Trehalose kebanyakan ditemukan dalam serangga, alga, jamur muda, dan jamur lain dan dapat menyebabkan kesulitan pencernaan jika dikonsumsi oleh seorang individu tanpa jumlah yang memadai dari trehalase.

Setelah pencernaan karbohidrat oleh α-amilase dan enzim membran perbatasan sikat, molekul sederhana dihasilkan (monosakarida) yang diangkut dalam enterocyte oleh protein transpor transmembran yang memungkinkan transit dari molekul tertentu.

Glukosa dan galaktosa aktif diangkut ke enterocyte oleh Na +-glukosa cotransporter SGLT1 (SLC5A1 gen pada kromosom 22) melalui transmembran elektrokimia Na + gradien, dan keluar di membran basolateral oleh transporter glukosa GLUT2 (SLC2A2 gen pada kromosom 3).

GLUT2 yang ditemukan di usus dan ginjal basolateral membran (terutama), dalam hati, dan dalam β-sel pankreas dan menengahi penyerapan dan penghabisan glukosa, galaktosa atau fruktosa.

Monosakarida lain seperti fruktosa tidak diangkut oleh SGLT1 tapi agak diambil di sisi perbatasan sikat usus sel oleh transporter spesifik difasilitasi difusi GLUT5 (SLC2A5 gen pada kromosom 1).

Setelah monosakarida melewati sel membran basolateral dan ke dalam aliran darah, mereka pergi ke hati melalui vena portal untuk melanjutkan dengan metabolisme mereka.

Dalam kondisi normal, bagian dari glukosa dicerna digunakan dan sisa bagian dikonversi ke lumbung gula disebut glikogen yang berfungsi sebagai reservoir di otot dan hati.

Untuk mensintesis Lumbung glukosa (glikogen), glukosa diubah menjadi UDP-glukosa yang segera glukosa donor untuk sintesis glikogen.

Proses Glukosa Darah


Setelah dicerna dan diserap di seluruh dinding usus, glukosa didistribusikan di antara berbagai jaringan tubuh.

Hal ini diperlukan oleh semua sel, tetapi konsumen yang utama adalah otak dalam tahap puasa atau "postabsorptive", yang menyumbang sekitar 50% dari glukosa dimana tubuh menggunakan.

25% glukosa lain terjadi pembuangan di daerah splanchnic (hati dan jaringan usus), dan sisanya 25% terjadi di jaringan tergantung insulin, termasuk otot dan jaringan lemak.

Pembuangan glukosa dan penggunaan memiliki beberapa mekanisme.

Glukosa Oksidasi Karbon Dioksida


Proses oksidasi terjadi terutama di otak dan otot rangka, dan ini adalah organ yang mengkonsumsi lebih banyak glukosa yang beredar. Glukosa dioksidasi karbon dioksida dalam proses yang disebut kerusakan glikolisis atau glukosa.

Jalur fosfat pentosa (PPP)

Hanya sekitar 20% glukosa secara langsung decarboxylated untuk pentosa fosfat. Jalur fosfat pentosa adalah rute fisiologis metabolisme glukosa dalam sitosol yang menyediakan mengurangi setara (NADPH) dan ribosa 5-fosfat.

Dalam sel hati (hepatosit), NADPH diperlukan untuk sintesis asam lemak. Dalam sel darah merah, NADPH terutama digunakan untuk mempertahankan glutathione dalam keadaan berkurang, melindungi sel dari kerusakan oksidatif.

Ribosa 5-fosfat adalah pentosa yang diperlukan untuk sintesis nukleotida, seperti yang ditemukan di RNA, DNA, NADH, mode atau CoenzymeA.

Sintesis asam lemak

Ketika melampaui kapasitas oksidasi, tambahan glukosa diubah menjadi asam lemak dalam hati. Kelebihan diet karbohidrat meningkatkan lumbung lemak tubuh baik oleh penekanan terhadap oksidasi lemak makanan dan konversi dari karbohidrat yang berlebihan kepada lemak.

Antara karbohidrat sehat indirek meningkatkan produksi lemak hepatik dibandingkan dengan kontrol diet. Kelebihan asam lemak menyebabkan produksi asetil-KoA diperparah melalui proses oksidasi.

Asetil-KoA menimbulkan keton tubuh melalui reaksi siklus HMG-CoA (3-hidroksi-3-methylglutaryl-koenzim A). Enzim yang terlibat dapat ditemukan dalam jaringan ekstrahepatik seperti jantung, ginjal, dan usus.

Tapi enzim yang paling penting (The HMG-CoA sintase), hadir dalam jumlah yang besar hanya dalam hati, yang menandai jaringan ini sebagai situs utama ketogenesis.

Badan keton diproduksi oleh hati mudah menyebar ke dalam darah dan dibawa kepada jaringan ekstrahepatik yang mana mereka harus diubah kembali menjadi asetil-KoA sebelum mereka melakukan pembakaran lengkap C02 dan air melalui reaksi siklus Krebs.

Jalan Biosynthetic Hexosamine (HBP)

HBP merupakan jalur metabolik glukosa, biasanya akuntansi untuk hanya 2 – 5% dari metabolisme glukosa total.

Ini telah dikaitkan dengan posttranslational protein modifikasi oleh glikosilasi dan sintesis wity, proteoglycans, dan glycosylphosphatidylinositol.

Pembentukan UDP-Glucuronate

Sejumlah kecil UDP-glukosa diubah menjadi UDP-glucuronate di dalam hati yang menghasilkan residu glucuronate berbagai senyawa internal dan eksternal untuk memungkinkan solubilization dan pengeluaran mereka.

Glucuronate residu berasal dari UDP-glucuronate yang melekat endogen molekul seperti bilirubin dan senyawa asing seperti asetaminofen (TylenolⓇ) untuk membantu dalam penghapusan mereka.

Berapa Kadar Normal Glukosa Serum?


Glukosa

Kadar glukosa Serum normal pada individu yang sehat adalah 55 mg/dL-100 mg/dL (3.0mmol/L-5, 6mmol/L).

Tingkat normal glikosilasi Hemoglobin (HbA1c) pergi dari A1C 5% – 5,7% (31-39 mmol/mol)

Ketika glukosa Serum adalah di bawah 55 mg/dL pada individu yang sehat (3.0mmol / L) dan di bawah 70 mg/dL (3.9mmol / L) pada pasien diabetes diperlakukan disebut "Hipoglikemia".

Sewaktu glukosa serum adalah di atas 100 mg/dL (5.6mmol / L) setelah puasa setidaknya 8 jam disebut "hiperglikemia"(R, R).

Dengan hiperglikemia didiagnosis; pengukuran glukosa serum dalam sampel darah dan HbA1c, ada definisi menurut American Diabetes Association (ADA 2016):

Prediabetes (pasien dengan peningkatan risiko diabetes)

-Glukosa serum diukur setelah puasa setidaknya 8 jam yang berlangsung dari 100 mg/dl-125 mg/dL 5.6 mmol/L-6.9 mmol/L
Atau
-Glukosa serum diukur 2 jam setelah tes toleransi glukosa oral (OGTT) 140 mg/dL-199 mg/dL (7.8 mmol/L-11.0 mmol/L)
Atau
-HbA1c 5.7-6,4% (39 – 46 mmol/mol)

Diabetes (2 tes berturut-turut)

-Glukosa serum diukur setelah puasa setidaknya 8 jam yang masuk ≥126 mg/dL (≥7.0 mmol/L).
Atau
-Glukosa serum diukur 2 jam setelah toleransi glukosa lisan uji (OGTT) ≥200 mg/dl (≥ 11.1 mmol/L)
Atau
-HbA1c ≥6.5% (48 mmol/mol). Tes harus dilakukan di laboratorium menggunakan metode yang merupakan NGSP bersertifikat dan standar untuk DCCT assay
Atau
Pada pasien dengan gejala klasik hiperglikemia atau hipoglikemik krisis, glukosa plasma acak ≥200 mg/dl (11.1 mmol/L).

* Tes toleransi glukosa oral (OGTT): Terdiri dalam konsumsi cairan manis yang terdiri dari 75gr dilarutkan dalam air glukosa, glukosa diukur sebelum dan 2 jam setelah konsumsi cairan.

Apa itu Diabetes?


Diabetes adalah sekelompok Penyakit metabolik yang ditandai dengan hiperglikemia akibat cacat dalam sekresi insulin, aksi insulin, atau keduanya.

Diabetes dapat diklasifikasikan ke dalam kategori umum berikut:

  • Diabetes tipe 1 (T1D): karena kehancuran β-sel di pankreas, biasanya menyebabkan kekurangan insulin absolut.
  • Diabetes tipe 2 (T2D): karena hilangnya progresif sekresi insulin pada latar belakang resistensi insulin.
  • Gestational diabetes mellitus (GDM): Diabetes didiagnosis di kedua atau ketiga trimester kehamilan yang tidak jelas terang-terangan diabetes.
  • Jenis tertentu diabetes karena penyebab lain; monogenic diabetes sindrom seperti neonatal diabetes dan diabetes onset-jatuh tempo dari muda (MODY), penyakit eksokrin pankreas seperti cystic fibrosis, dan atau kimia-diinduksi obat diabetes seperti dengan menggunakan glukokortikoid, dalam pengobatan HIV/AIDS atau setelah transplantasi organ.

Efek Samping Tinggi Glukosa


Diabetes dan demensia

Bentuk penyelewengan fungsi kognitif yang paling parah adalah demensia.

Meta-analisis terbaru dari calon pengamatan studi pada orang dengan diabetes menunjukkan risiko semua jenis demensia, 73% meningkat 56% peningkatan risiko demensia Alzheimer, dan 127% peningkatan risiko vaskular demensia, dibandingkan dengan orang-orang tanpa diabetes.

Hubungan diabetes dengan penyakit Mental

Gangguan mental parah yang mencakup skizofrenia, gangguan bipolar, dan depresi adalah peningkatan 1.7-fold di penderita diabetes.

Hiperglikemia dan kanker

Diabetes dikaitkan dengan peningkatan risiko kanker hati, pankreas, endometrium, usus besar dubur, payudara, dan kandung kemih.

Asosiasi mungkin hasil dari faktor risiko bersama antara diabetes tipe 2 dan kanker (usia yang lebih tua, obesitas dan fisik tidak aktif), tapi mungkin juga karena hyperinsulinemia atau hiperglikemia.

Diabetes dan patah tulang pinggul

Patah tulang terjadi diusia tertentu, patah tulang pinggul berisiko secara signifikan meningkat di kedua tipe 1 (risiko relatif 6.3) dan diabetes tipe 2 (risiko relatif 1.7) di kedua jenis kelamin.

Diabetes tipe 1 terkait dengan osteoporosis, tetapi dalam diabetes tipe 2, peningkatan risiko patah tulang pinggul terlihat meskipun lebih tinggi kepadatan mineral tulang.

Hiperglikemia dan gangguan pendengaran

Gangguan pendengaran, baik dalam rentang frekuensi tinggi dan rendah/pertengahan-multi-frequency, lebih umum pada orang dengan diabetes daripada orang tanpanya, mungkin karena neuropati dan/atau penyakit vaskular.

Dalam analisis (NHANES), gangguan pendengaran adalah dua kali lebih umum pada orang dengan diabetes dibandingkan dengan mereka tanpanya, setelah disesuaikan dengan usia dan faktor risiko lain untuk pendengaran.

Diabetes dan Hepatitis B

Dibandingkan dengan populasi umum, orang dengan tipe 1 atau diabetes tipe 2 memiliki tingkat yang lebih tinggi hepatitis B, hal ini mungkin disebabkan oleh kontak dengan darah terinfeksi atau melalui penggunaan peralatan (perangkat test glukosa atau terinfeksi jarum).

Karena kemungkinan lebih tinggi transmisi, vaksin hepatitis B dianjurkan untuk orang dewasa dengan diabetes.

Diabetes dan gangguan kulit

Ada banyak hubungan antara diabetes dan serangkaian gangguan kulit dan lesi. Lesi kulit dapat mengungkapkan diabetes dalam cara yang lebih spesifik.

Mereka juga dapat mewakili komplikasi supervening pada pasien diabetes telah diobati. Beberapa penyakit kulit ini (acanthosis nigricans, capillaritis purpuric dan berpigmen) adalah tanda-tanda komplikasi macrovascular.

Gangguan yang sama dan beberapa orang lain (xerosis, penyakit dupuytren) yang lebih sering dikaitkan dengan microangiopathy diabetes tipe II. Penyakit kulit lainnya (alopecia areata, vitiligo) adalah penanda autoimun di tipe I diabetes.

Diabetes meningkatkan risiko infeksi umum

Pasien dengan T1D dan T2D berada pada peningkatan risiko rendah infeksi saluran pernapasan, infeksi saluran kemih dan infeksi kulit dan selaput lendir.

Peningkatan glukosa dan resiko Cardiovascular

Meta-analisis terbaru 20 studi tentang subyek-subyek nondiabetic telah menunjukkan bahwa dalam kisaran nondiabetic glikemia (< 6.1 mmol/l), tingkat peningkatan gula sudah terkait dengan peningkatan risiko untuk penyakit kardiovaskular.

Juga, 12 penelitian prospektif meyakinkan mengindikasikan bahwa hiperglikemia berkontribusi komplikasi kardiovaskular pada pasien dengan diabetes tipe 2.

Diabetes dan kehilangan penglihatan

Data menunjukkan bahwa hiperglikemia dan, mungkin tekanan darah tinggi berhubungan dengan retinopati proliferatif. Retinopati mengancam visi ini jarang pada pasien diabetes tipe 1 dalam 3-5 tahun pertama diabetes atau sebelum masa pubertas.

Selama dua dekade berikutnya, hampir semua pasien diabetes tipe 1 mengembangkan retinopati. Sampai 21% pasien dengan diabetes tipe 2 memiliki retinopati pada saat diagnosis pertama diabetes, dan sebagian mengembangkan beberapa derajat retinopati dari waktu ke waktu.

Kehilangan pandangan akibat retinopati diabetik hasil dari beberapa mekanisme.

Efek Kesehatan Kadar Glukosa Rendah


Gejala umum hipoglikemia

Hipoglikemia dapat dikaitkan dengan berbagai gejala yang berawal dari berkeringat dan berdebar-debar, penyelewengan fungsi kognitif dan kejang.

Hipoglikemia bisa menyebabkan koma dan bahkan kematian, tergantung pada keparahan atau durasi. Bisa menyebabkan perubahan dalam fungsi kognitif yang dapat memiliki efek jangka panjang yang berpotensi merugikan dan kumulatif pada fungsi intelektual, terutama pada anak-anak.

Hipoglikemia dan jantung iskemia

Hipoglikemia lebih mungkin untuk dihubungkan dengan jantung iskemia dan gejala dari normoglycemia dan hiperglikemia, dan hal ini terutama umum pada pasien yang mengalami cukup ayunan glukosa darah.

Hipoglikemia efek pada otak

Gangguan akut pasokan glukosa dapat mengakibatkan kegagalan fungsional otak dan akhirnya menyebabkan koma dan kematian. Ada sebuah asosiasi yang mungkin antara episode berulang dari hipoglikemia berat dan penyelewengan fungsi kognitif jangka panjang.

Glukosa Serum yang rendah dan gangguan Visual

Hipoglikemia adalah dapat menyebabkan gangguan visual pada orang dengan diabetes dan telah dikaitkan dengan diplopia, pusing/kabur penglihatan, dan kehilangan sensitivitas kontras.

Penurunan konsentrasi gula adalah dikaitkan dengan penurunan sensitivitas retina, mengurangi viabilitas semua jenis sel retina, kematian sel retina, kehilangan penglihatan, pengurangan tanggapan retina, peningkatan degenerasi retina dan kematian kerucut sel.

Hipoglikemia meningkatkan hormon pertumbuhan

Subyek normal, hipoglikemia menghasilkan kenaikan tingkat hormon pertumbuhan manusia dalam plasma tiba-tiba dan berkelanjutan.

Efek ini independen dari insulin, glukagon, atau epinefrin. Puasa yang berkepanjangan ini disertai dengan peningkatan tingkat hormon dalam plasma.

Hipoglikemia mengurangi kualitas hidup pasien

Hipoglikemia berulang episode menghasilkan perasaan ketidakberdayaan, kecemasan, dan depresi antara pasien dan keluarga mereka.

Hipoglikemia akut dapat menyebabkan perubahan suasana hati termasuk lekas marah, keras kepala dan perasaan depresi.

Cara Menurunkan Kadar Glukosa


Glukosa

A. Faktor gizi yang menurunkan kadar glukosa


1) fenugreek

Fenugreek adalah sebuah tanaman aromatik yang memiliki banyak kegunaan dan merupakan bahan utama kari dan resep India lainnya. Hasil 18 pasien yang mengkonsumsi fenugreek (11 fenugreek dikonsumsi dalam air panas) dan 7 di yoghurt dipelajari.

Temuan menunjukkan bahwa glukosa darah puasa, glukosa total dan VLDL-C menurun secara signifikan (25%, 30% dan 30.6% masing-masing) setelah mengambil biji fenugreek direndam dalam air panas sedangkan secara signifikan tidak ada perubahan dalam parameter laboratorium dalam kasus mengkonsumsi itu dicampur dengan yogurt.

BMI, energi, karbohidrat, Protein, dan asupan lemak tetap tidak berubah selama studi.

2) kopi

Data memberikan bukti bahwa peningkatan konsumsi kopi selama 4 tahun terkait dengan rendahnya risiko diabetes tipe 2 sementara mengurangi konsumsi kopi dikaitkan dengan risiko tinggi diabetes tipe 2 tahun berikutnya.

Tetapi data ini memiliki perbedaan dengan eksperimen lain yang menunjukkan bahwa konsumsi kafein akut dapat menyebabkan postprandial hiperglikemia dan perifer resistensi insulin.

Tetapi sebagai efek menguntungkan dari konsumsi kopi ada kafein dan berkafein, komponen kopi selain kafein harus bertanggung jawab. Jadi kita perlu memahami komponen kopi untuk mengetahui persis hubungan antara kopi dan darah glukosa.

3) kayu manis

Berdasarkan literatur yang tersedia saat ini, kayu manis mungkin memiliki efek yang menguntungkan pada pemeriksaan glukosa puasa, LDL-C, HDL-C, dan kadar trigliserida pada pasien dengan diabetes tipe 2.

Telah diketahui bahwa kayu manis memiliki efektivitas dalam menurunkan glukosa darah dapat dikaitkan dengan komponen aktif cinnamaldehyde.

Efek insulinotropic cinnamaldehyde telah sebelumnya diselidiki dan dianggap bertanggung jawab untuk mempromosikan pelepasan insulin, meningkatkan sensitivitas insulin, meningkatkan pembuangan insulin dan mengerahkan aktivitas dalam peraturan protein-tirosina fosfatase 1B (PTP1B) dan kinase reseptor insulin (R).

4) bawang putih

Sebuah studi yang dilakukan pada tikus menunjukkan bahwa bawang putih mentah memiliki efek mendalam dalam mengurangi glukosa, kolesterol dan kadar trigliserida, sedangkan bawang putih rebus memiliki sedikit efek dalam mengendalikan parameter ini.

5) blueberry

Studi menunjukkan bahwa suplementasi diet harian dari bioactives blueberry bubuk beku-kering meningkatkan sensitivitas insulin selama 6 minggu di peserta gemuk, nondiabetic, dan resistensi insulin.

Komponen aktif dalam blueberry meningkatkan sensitivitas insulin independen setiap perubahan inflamasi biomarker atau adipositas.

6) jus ceri

Studi menunjukkan bahwa konsumsi 40 gr/hari dari terkonsentrasi ceri asam jus (CSCJ) mengurangi berat badan, tekanan darah dan HbA1c setelah 6 minggu pada diabetes tipe 2 perempuan dan meningkatkan lipid darah pada pasien diabetes dengan penyakit sipilis.

Dalam studi ini, kadar gula darah puasa menurun tidak signifikan. Namun, HbA1c, yang adalah wakil jangka panjang dari glukosa darah, dikurangi setelah 6 minggu asupan dari CSCJ.

7) Diet Mediterania

Hasil menunjukkan bahwa test tahan insulin prediabetic dengan minyak zaitun pada Diet Mediterania kaya diambil pada tingkat berat-pemeliharaan meningkatkan perlawanan dan puasa proinsulin tingkat insulin dalam test resistensi insulin.

Konsumsi sarapan berbasis minyak zaitun EVOO yang menurunkan glukosa postprandial dan konsentrasi insulin dan HDL-C peningkatan konsentrasi GLP-1 dibandingkan dengan diet kaya karbohidrat.

8) Mangga

Studi menunjukkan bahwa konsumsi Mangga tidak menginduksi berat badan, tapi temuan menunjukkan bahwa konsumsi rutin Mangga oleh obesitas orang dewasa menyediakan efek positif pada glukosa darah mereka .

Lebih lanjut uji klinis dengan ukuran sampel yang lebih besar dan durasi yang lebih lama suplementasi Mangga diperlukan.

Tapi masih, suplementasi Mangga mungkin menawarkan intervensi Diet inovatif dalam modulasi glukosa darah tanpa efek negatif pada komposisi tubuh.

9) cuka

Ada beberapa bukti yang mendukung efek menguntungkan dari cuka pada faktor risiko jantung, seperti hiperglikemia, hyperinsulinemia, hiperlipidemia, dan obesitas.

Sebagian besar data, namun, yang berasal dari hewan model dan/atau percobaan akut dalam beberapa individu manusia, dan uji acak plasebo kurang terkontrol pada manusia memiliki keterbatasan serius dan sangat rendah jumlah peserta.

Gaya hidup untuk mengurangi glukosa Serum


1) latihan beban menurunkan tingkat HbA1c

Uji klinis telah sediakan bukti kuat untuk menurunkan A1C nilai latihan beban pada orang dewasa yang lebih tua dengan diabetes tipe 2 dan manfaat aditif dikombinasikan aerobik dan latihan resistensi pada orang dewasa dengan tipe 2 diabetes.

2) latihan aerobik

Temuan menunjukkan bahwa penurunan berat badan yang disebabkan oleh diet dan olahraga yang mendekati 1 – 2 lbs per minggu menyediakan keuntungan sehubungan dengan perbaikan dalam aksi insulin dibandingkan dengan diet saja.

Juga, temuan mendukung gagasan bahwa diet dan olahraga adalah suatu strategi terapi yang lebih disukai untuk pencegahan dan pengelolaan intoleransi glukosa dan resistensi insulin pada pria gemuk.

3) alkohol

Sebuah studi menunjukkan bahwa etanol memberikan pengaruh-pengaruh yang besar pada pankreas mikrosirkulasi dengan membangkitkan redistribusi besar aliran darah dalam kelenjar pankreas, mengarahkan ke bagian endokrin, membangkitkan sekresi insulin berkelanjutan dan hipoglikemia.

Mekanisme ini, yang tampaknya melibatkan oksida nitrat dan jalur vagal, sebagian mungkin mendasari sifat hipoglikemik terkenal alkohol dalam pasien diabetes atau pecandu alkohol dengan kegagalan hepatik.

Obat-obatan dan hormon yang menurunkan kadar glukosa


1) insulin

Hormon alami dalam tubuh yang mengurangi glukosa serum mempercepat transportasi glukosa ke dalam sel sensitif terhadap insulin dan memfasilitasi penyimpanan glukosa.

Juga, beberapa panduan internasional pada diabetes menekankan perawatan intensif insulin yang dirancang untuk mengurangi risiko komplikasi diabetes jangka panjang.

Insiden yang lebih tinggi dari hipoglikemia, khususnya di antara pasien yang diobati dengan insulin selama waktu yang lama, memperkuat gagasan bahwa perkembangan penyakit dan peningkatan insulin menggunakan kemudian meningkatkan risiko hypoglycemia dengan konsekuensi-konsekuensi klinis yang mulai dari ketidaknyamanan ringan koma dan bahkan kematian (R, R1, R2).

2) somatostatin

Hasilnya menunjukkan bahwa somatostatin menurunkan kadar gula darah sebagai efek sekunder inhibisi sekresi glukagon.

Somatostatin tidak optimal untuk perawatan diabetes karena memiliki tindakan singkat, sehingga studi ini berspekulasi bahwa suatu zat yang serupa dengan tindakan yang lebih lama dan spesifik pada glukagon mungkin membuktikan nilai praktis dalam pengobatan diabetes mellitus (r, y).

3) Incretins (GIP dan GLP-1)

Incretins, yang meliputi insulinotropic bergantung pada glukosa polipeptida (GIP) dan glukagon-seperti peptida-1 (GLP-1), juga terlibat dalam regulasi glukosa darah, sebagian oleh pengaruhnya terhadap insulin dan glukagon.

Namun, GLP-1 dan GIP hanya dikeluarkan ketika kadar glukosa naik di atas normal kadar glukosa plasma puasa; mereka tidak langsung merangsang sekresi insulin.

Kegiatan-kegiatan biologis GLP-1 meliputi stimulasi sekresi insulin bergantung pada glukosa, menurunkan gula darah dan lipid, inhibisi asupan makanan dan pengosongan lambung, stimulasi proliferasi β-sel dan inhibisi apoptosis mereka.

Namun bila kadar glucose rendah, GLP-1 dan GIP tingkat (dan mereka efek merangsang pada sekresi insulin) yang berkurang (r, t).

4) Sulphonylureas

Sulphonylureas, digunakan sebagai terapi lini kedua pada pasien dengan tipe 2 Diabetes melitus, mempromosikan pelepasan insulin independen dari nilai glukosa yang berlaku dan sebagai akibatnya, hipoglikemia adalah efek samping yang diharapkan.

5) Meglitinides

Mereka memicu sekresi insulin dengan onset cepat dan durasi yang lebih singkat tindakan antisipasi risiko lebih rendah hipoglikemia. Namun, penelitian telah menunjukkan bahwa risiko hipoglikemia dengan repaglinide ini mirip dengan generasi kedua sulfonylureas.

6) Tramadol

Tramadol adalah opioid analgesik lemah dengan meningkatnya penggunaan, tetapi studi menunjukkan bahwa inisiasi terapi tramadol dikaitkan dengan peningkatan risiko hipoglikemia memerlukan rawat inap. Studi tambahan yang diperlukan untuk mengkonfirmasi ini jarang tetapi berpotensi kejadian fatal merugikan.

7) Pramlintide

Pramlintide, amylin analog, adalah agen penundaan pengosongan lambung, menumpulkan sekresi glukagon pankreas, dan meningkatkan kenyang. Ini adalah terapi yang disetujui US Food and Drug Administration FDA untuk penggunaan pada orang dewasa dengan diabetes tipe 1.

Telah ditunjukkan untuk menginduksi berat badan dan lebih rendah dosis insulin. Pengurangan serentak dosis prandial insulin diperlukan untuk mengurangi risiko hipoglikemia berat.

8) natrium-glukosa Cotransporter 2 (SGLT2) inhibitor

SGLT2 inhibitor memberikan insulin-independen menurunkan glukosa dengan menghalangi reabsorpsi glukosa dalam tubulus ginjal proksimal dengan menghambat SGLT2. Agen ini dapat mengatasi masalah berat badan dan pengurangan tekanan darah.

9) Biguanides

Biguanides seperti metformin digunakan untuk pengobatan dalam subyek diabetes, mekanisme aksi terdiri dalam produksi tingkat glukosa yang lebih rendah melalui pengurangan laju glukoneogenesis.

Cara Meningkatkan Kadar Glukosa


Faktor gizi yang meningkatkan kadar glukosa


1) niacin (Vitamin B3)

Niasin dapat ditemukan di beberapa makanan seperti buah-buahan dan sayuran (alpukat, kurma, tomat), biji, hati, ayam, daging sapi, telur, ikan.

Sebuah studi yang dilakukan menunjukkan bahwa penggunaan niasin selama 3 tahun pada subyek dengan kadar glukosa normal adalah dikaitkan dengan peningkatan kadar glukosa darah dan risiko mengembangkan gangguan glukosa puasa, tetapi tidak diabetes melitus.

Juga, niasin tetap tersedia sebagai agen paling efektif untuk meningkatkan tingkat HDL-C. Kebanyakan pasien dengan diabetes dan bentuk lain dari dyslipidemia (misalnya, berhubungan dengan stabil DM tipe 2) menunjukkan pengurangan yang signifikan dalam resiko cardiovascular.

2) nasi putih

Data menunjukkan bahwa konsumsi rutin nasi putih dikaitkan dengan peningkatan risiko diabetes tipe 2, sedangkan penggantian nasi putih beras atau bijian lain terkait dengan risiko rendah.

Saat ini Dietary Guidelines for Americans mengidentifikasi biji-bijian, termasuk beras, sebagai salah satu sumber utama pengambilan karbohidrat dan merekomendasikan setidaknya setengah dari asupan karbohidrat harus datang dari seluruh biji-bijian.

3) daging

Studi menunjukkan bahwa asupan daging dikaitkan dengan puasa glukosa dan konsentrasi insulin di Kaukasia tanpa diabetes mellitus.

Asosiasi ini tidak tergantung pada variasi genetik lokus. Studi ini menambahkan ke tubuh bukti yang menunjukkan bahwa asupan daging dikaitkan dengan konsentrasi glukosa dan insulin yang lebih tinggi.

Juga, penelitian lain menunjukkan bahwa konsumsi daging merah meningkatkan risiko diabetes tipe 2.

4) pemanis buatan

Studi menunjukkan bagaimana pemanis buatan bebas kalori (NAS) merubah mikroba metabolik yang dikaitkan dengan host kerentanan terhadap penyakit metabolik pada tikus dan menunjukkan serupa NAS-induced dysbiosis dan glukosa intoleransi pada subyek manusia yang sehat.

Secara kolektif, hasil kita berkaitan dengan konsumsi NAS, dysbiosis dan kelainan metabolik seperti intoleransi glukosa dan glukosa tingkat elevasi.

Gaya hidup untuk meningkatkan kadar glukosa


1) fragmentasi tidur

Fragmentasi tidur di semua tahapan ini dikaitkan dengan penurunan kepekaan insulin dan efektivitas glukosa mengarah ke peningkatan glukosa serum.

Peningkatan sistem saraf simpatik dan aktivitas adrenocortical mungkin menengahi efek metabolik kualitas tidur yang buruk.

2) stres

Stres dapat menyebabkan hiperglikemia karena adanya hormon counterregulatory berlebihan (glukagon, hormon pertumbuhan, katekolamin dan glukokortikoid, endogen atau eksogen), tinggi beredar atau tingkat jaringan sitokin (di tumor necrosis factor-α [TNα] dan interleukin-1 (r).

3) obesitas

Obesitas ini dikaitkan dengan peningkatan risiko mengembangkan resistensi insulin dan diabetes tipe 2.

Pada individu yang gemuk, jaringan adiposa rilis peningkatan jumlah asam lemak bebas-esterified, gliserol, hormon, sitokin pro-inflamasi dan faktor-faktor lain yang terlibat dalam pengembangan resistensi insulin.

Sewaktu resistensi insulin disertai dengan ada disfungsi pankreas islet-sel adalah kegagalan dalam mengontrol kadar gula darah (r).

4) rokok

Sebaiknya tidak merokok karena semua masalah paru-paru dan penyakit, juga merokok akut berakibat pada gangguan toleransi glukosa dan sensitivitas insulin, kolesterol serum ditingkatkan dan kadar trigliserida, dan mengangkat tekanan darah dan detak jantung.

Temuan ini mendukung peran pathogenetic merokok pada faktor-faktor risiko kardiovaskular (r).

Obat-obatan, hormon/jalur yang meningkatkan kadar glukosa


1) glukagon

Hormon yang berlawanan dari Insulin. Untuk meningkatkan glukosa darah, glukagon mempromosikan output glukosa hepatik oleh meningkatnya glycogenolysis dan glukoneogenesis di hati dan penurunan glycogenesis dan glikolisis dalam mode terpadu melalui beberapa mekanisme (r).

2) epinefrin

Dalam kondisi fisiologis, katekolamin seperti epinefrin dikaitkan dengan peningkatan tingkat aerobik glikolisis (mengakibatkan produksi adenosin trifosfat), rilis glukosa (keduanya dari glycogenolysis dan glukoneogenesis), dan inhibisi glycogenesis insulin-dimediasi.

Akibatnya, hiperglikemia dan hyperlactatemia adalah keunggulan dari respons metabolik ini (r).

3) kortisol

Data menunjukkan bahwa kortisol meningkatkan produksi glukosa dengan merangsang glukoneogenesis dalam 3-4 jam.

Dengan demikian ketinggian kortisol mencatat terjadi di sindrom metabolik dapat berkontribusi untuk glukoneogenesis hepatik dan metabolisme glukosa (r).

4) hormon tiroid

Stimulasi neuron T3-sensitif dalam inti ventrikel para tikus euthyroid meningkatkan Duo melalui simpatik proyeksi ke hati, secara independen dari glucoregulatory hormon beredar.

Ini mewakili jalur tengah unik untuk modulasi metabolisme glukosa hepatik oleh hormon tiroid (r).

5) hormon pertumbuhan (GH)

GH secara umum melawan efek insulin pada metabolisme glukosa dan lipid. Ketinggian fisiologis di GH:

  • Mendorong resistensi insulin dalam 2 – 12 jam,
  • Hanya sedikit mengganggu efek penekanan insulin pada produksi glukosa endogen, menunjukkan bahwa situs utama resistensi insulin berada di jaringan tepi
  • Tidak mengubah respons insulin plasma hiperglikemia, dan
  • menyebabkan penurunan pengikatan insulin yang hasil dari penurunan reseptor afinitas (r).

6) Peroksisom Proliferator-diaktifkan reseptor γ Coactivator-1a (PGC-1α)

Saat berpuasa, tingkat mRNA PGC-1α di hati yang secara dramatis meningkat, dan di bawah kondisi ini PGC-1α Co mengaktifkan FoxO1 (Forkhead kotak protein O1) untuk meningkatkan transkripsi gen gluconeogenic dan produksi glukosa hepatik.

Selain FoxO1, PGC-1α juga ditunjukkan untuk coactivate hati-diperkaya nuklir reseptor hepatosit HNF-4α. Ini interaksi antara PGC-1α dan HNF-4α sangat menginduksi ekspresi gen gluconeogenic dan mempromosikan glukosa hepatik output (r, t, y).

7) eksternal kortikosteroid

Kortikosteroid memperkuat efek Adrenergik katekolamin dan merangsang sintesis dari epinefrin dari norepinefrin ini meningkatkan rilis glukosa.

Juga, efek dosis tinggi glukokortikoid sistemik lain termasuk insufisiensi adrenocortical berdasarkan penghapusan glukokortikoid, steroid menginduksi kencing manis, hiperlipidemia, ditinggikan glukagon dan hipokalsemia.

8) obat-obatan antipsikotik

Studi terkontrol terbaru menyarankan bahwa antipsikotik dapat merusak regulasi glukosa oleh menurunnya aksi insulin, meskipun efek pada sekresi insulin tidak memerintah, hal ini akan mengakibatkan peningkatan kadar gula.

Juga, obat antipsikotik menginduksi penambahan berat, dan potensi untuk berat badan bervariasi di seluruh setiap agen dengan efek lebih besar yang diamati lagi untuk agen seperti chlorpromazine, clozapine dan olanzapine.

9) diuretik tiazid

Beberapa menyarankan bahwa tiazid diuretik cenderung untuk meningkatkan glukosa darah. Studi ALLHAT (pengobatan anti hipertensi dan penurun Lipid untuk mencegah serangan jantung ).

Dalam percobaan ini, yang hasilnya diterbitkan pada tahun 2006, peserta diberi salah satu dari beberapa jenis obat-obatan untuk mengobati tekanan darah tinggi mereka, untuk mencoba untuk menentukan jenis terbaik dari terapi.

Berdasarkan analisis subkelompok sekitar 18.000 orang tanpa diabetes yang dirawat dan diikuti untuk rata-rata lima tahun, risiko mengembangkan diabetes adalah sedikit lebih tinggi pada mereka yang mengambil tiazid diuretik (14%) dibandingkan dengan mereka yang mengambil dua jenis obat menurunkan tekanan darah, blocker saluran kalsium (11,1%) atau angiotensin-converting enzim.